Un intento de aumentar los conocimientos sobre la depresión y sus causas.

¿Cuáles son las causas de la depresión?

Las causas de la depresión son, por desgracia, insuficientemente conocidas. Ciertamente, los puntos de vista que reducen las causas de esta enfermedad a un solo factor, como el estrés, la debilidad de la personalidad, una forma de pensar «depresiva» específica, un trastorno metabólico de la serotonina, defectos genéticos (endógenos) y otros, son erróneos, aunque a veces ganen popularidad. Estas visiones simplistas de la etiología de la depresión incluyen la división en depresión endógena, reactiva y somatogénica, que está bien establecida en la literatura polaca. Esta división apenas se corresponde con la realidad. Hay demasiadas razones para creer que la etiología de la depresión es extremadamente compleja, implica muchos factores patógenos y es un proceso a largo plazo. Es probable que los factores patógenos estén presentes en diferentes personas con diferente fuerza
y en diferentes constelaciones. En el proceso de patogénesis, algunos de estos factores pueden no estar presentes en una persona determinada, pero la fuerza de otros puede ser suficiente para que se manifieste la enfermedad.

Factores que conducen a la depresión

Entre ellas se encuentran:

  • predisposición genética, que aún no se conoce bien, y que probablemente implica una expresión diferente de los genes vinculados a determinados sistemas de neurotransmisores.
  • acontecimientos vitales difíciles en la infancia, especialmente acontecimientos repetidos
    y de fuerza considerable, que provocan un estrés crónico, que da lugar, al menos en algunas personas, a una sobrerreactividad persistente de los mecanismos biológicos del estrés.
  • un determinado tipo de desarrollo de la personalidad, que quizá se forme en paralelo con experiencias vitales desfavorables en la infancia y la adolescencia, siendo la base de la sensibilidad emocional, la menor eficacia en el funcionamiento social y la excesiva disposición al estrés interno. (Aquí se llama la atención sobre la importancia de rasgos como el pesimismo, la duda sobre sí mismo, la crítica excesiva a uno mismo y a los demás, el perfeccionismo, la dependencia excesiva de la aprobación y la aceptación de los demás, la incapacidad de expresar la ira y dirigirla hacia el exterior)
  • sensibilidad biológicamente condicionada a los déficits estacionales de luz solar
  • el estrés actual («pre-enfermedad inmediata», a menudo crónica)

¿Cuál es el eje del proceso a largo plazo que conduce a la depresión? Según una interesante hipótesis, ahora cada vez más documentada, puede tratarse de una reactividad diferencial al estrés. Se trata principalmente del llamado eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. En las personas con depresión, y en algunas de ellas incluso mucho antes de su depresión, este sistema reacciona de forma diferente, lo que implica una secreción excesiva de las hormonas típicas del estrés y la falta de inhibición fisiológica. La hormona clave del estrés en los seres humanos, el cortisol, fisiológicamente también actúa como una sustancia que inhibe los mecanismos del estrés. Hay pruebas de que este mecanismo de autoinhibición no funciona correctamente en los individuos deprimidos. Los niveles de muchas sustancias segregadas en situaciones de estrés, como la corticoliberina y algunas citoquinas proinflamatorias, son significativamente mayores. Esto conduce a cambios en el funcionamiento de los centros que regulan el estado de ánimo, el impulso, la emocionalidad, la interrupción de una serie de biorritmos naturales y los mecanismos de la memoria. En los últimos años, se ha planteado la hipótesis de que la depresión también provoca cambios morfológicos en las células cerebrales, aunque éstos pueden ser reversibles. Se han descrito cambios que implican tanto una disminución del tamaño total de un importante núcleo subcortical, el hipocampo, como una disminución del número de sus células. La investigación también ha revelado cambios que implican el agotamiento de los bulbos neuronales y la alteración de las conexiones sinápticas. Por otra parte, se describe la normalización de la morfología celular bajo la influencia de los antidepresivos, así como la normalización de la excitación de todo el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.

Las concepciones contemporáneas de la etiología de la depresión no se apartan tanto de la consideración anterior de los fenómenos intrasinápticos y del papel de los mediadores (serotonina y noradrenalina), sino que amplían la visión de los mecanismos de la depresión. Vincular los mecanismos biológicos de la depresión con el estrés crónico socava las divisiones tradicionales de esta enfermedad. Los nuevos conceptos incluyen la idea de que la depresión es un trastorno corporal con importantes alteraciones en los mecanismos de la biología humana, pero también una enfermedad asociada a acontecimientos vitales difíciles, problemas para alcanzar los objetivos de la vida, estrés vital y quizás incluso un determinado tipo de personalidad. Sólo este modelo permite comprender que el tratamiento de la depresión requiere a menudo una combinación de tratamiento farmacológico y apoyo psicológico.

El camino hacia la depresión

Según la concepción de la depresión expuesta anteriormente, los síntomas clínicos de la enfermedad van precedidos de un largo proceso de desarrollo de predisposiciones y manifestaciones preclínicas. Este proceso puede comenzar ya en algunas personas con una dotación genética específica. La presencia de determinadas variantes genéticas (alelos), que quizás codifican proteínas para neurotransmisores clave y proteínas de transporte, predispone, aunque probablemente no lo suficiente, a la futura enfermedad. Entonces, al principio de la vida de esa persona, pueden producirse acontecimientos vitales debilitantes, de gran gravedad, que tienen la naturaleza de un trauma psicológico. Pueden ser, por ejemplo, la muerte de personas cercanas al niño, una situación de abandono, pobreza, adicción o violencia.
Dichos acontecimientos pueden, por un lado, provocar algunos cambios, incluso «inofensivos», en la personalidad y el comportamiento, y por otro lado, cambios neurobiológicos permanentes, no fácilmente detectables en la observación cotidiana, en particular en el sistema nervioso endocrino y autónomo activo bajo estrés. Estos cambios tienen el carácter de la hipersensibilidad, y las personas que siguen enfrentándose a las dificultades de la vida reaccionan a los estímulos estresantes con más fuerza, con una estimulación significativa del sistema nervioso y una secreción excesiva de sustancias fuertes que median la reacción de estrés, entre las que se encuentran los glucocorticoides, la noradrenalina y los mediadores del sistema inmunitario (citoquininas).
En un momento determinado de la vida (antes de la edad adulta o, más a menudo, en la edad adulta), esta activación frecuente y excesiva de los mecanismos de estrés e inmunitarios se vuelve claramente patológica. El estrés turbulento, desencadenado por acontecimientos vitales difíciles actuales, especialmente de carácter crónico, prepara el terreno para ciertas enfermedades somáticas (como la hipertensión, las enfermedades coronarias), pero también, y sobre todo, puede conducir a la desestabilización de los mecanismos intracerebrales de regulación del estado de ánimo y de las emociones, lo que da lugar a la manifestación de una depresión clínica diferenciada.
Por supuesto, los caminos individuales hacia la depresión pueden variar, y de hecho lo hacen, en gran medida. Las alteraciones de la respuesta al estrés en el período anterior a la enfermedad no están presentes en todos los individuos deprimidos. También hay un subgrupo de pacientes en los que la sensibilidad específica a la luz solar es muy importante. Esta sensibilidad acompaña a otros factores que conducen a la enfermedad o, a veces, domina y forma así un tipo diferente de depresión llamada depresión estacional.

Autor del artículo: Stanisław Porczyk, MD, psiquiatra

Fuente: Instituto de Psicología de la Salud